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Le cancer, une espèce émergente ?

Caryotype d’une cellule saine et cancéreuse
Source image : Phys.org

Le cancer est une maladie qui a fait cette année 382 000 nouveaux cas, et est la 1ère cause de mortalité prématurée en France. C’est pourquoi la recherche biomédicale est très centrée sur ce sujet. Les scientifiques tentent de comprendre les mécanismes de la cancérogenèse et développent des théories pour pouvoir mieux combattre le cancer.

Le cancer est une tumeur maligne, une prolifération anormale des cellules qui peut se produire dans n’importe quel tissu du corps et s’étendre à d’autres parties du corps (métastases). Les cellules cancéreuses se désolidarisent des cellules normales, modifient leur environnement et exploitent le corps pour se développer au mieux. Tout laisse à penser que finalement un cancer se comporte comme un parasite, et donc par extension un organisme. C’est ce que défendent certains scientifiques : la théorie selon laquelle le cancer serait un organisme.
En effet un parasite est un organisme qui vit au dépens d’un hôte, qui lui sert d’habitat et de source de nourriture. L’hôte voit alors ses conditions physiologiques diminuer. Et on se rend compte que le cancer respecte toutes ces conditions. De plus, lorsqu’une tumeur modifie son environnement, elle détourne des cellules pour l’aider à se développer, tout comme certains parasites qui manipulent leurs hôtes. Par ailleurs, le cancer peut être transmissible comme un parasite. C’est le cas chez les animaux (comme chez le diable de Tasmanie par exemple) mais rarement chez l’homme.

Mais certains scientifiques poussent cette théorie encore plus loin : la cancérogénèse serait en fait une forme de spéciation [1] ! Une spéciation est un processus évolutif permettant l’émergence d’une espèce. En effet le cancer est très différent génétiquement de l’organisme dont il est issu. Ces scientifiques avancent que l’apparition de cellules cancéreuses est due à une aneuploïdie, une modification du nombre de chromosomes. Une mutation initiale sur le système de ségrégation des chromosomes lors de la mitose d’une cellule mère peut créer des cellules filles avec un tout nouveau génome, dont les chromosomes seraient détériorés. La plupart du temps ces cellules sont destinées à mourir car leur génome est trop déstabilisé. Mais il se peut que dans de rares cas, certaines soient toujours capables de se diviser, indépendamment de l’organisme. L’apparition de cellules cancéreuses étant autonomes témoignent d’une spéciation. Ces cellules vont se multiplier et provoquer une tumeur. Ensuite, comme n’importe quelle espèce, le cancer subit des pressions de sélections le poussant à s’adapter, et c’est ainsi que l’on peut voir des cancers devenir résistants à certains traitements. Mais l’évolution d’un cancer est différent de celui d’une sauterelle par exemple car le génome de ces cellules est flexible, elles ne se multiplient pas de manière complètement identique (à cause de l’aneuploïdie qui déstabilise le génome), mais cette flexibilité est limitée car les cellules pourraient redevenir trop instables pour se multiplier.

Une autre théorie [2], pour le moins étonnante, explique que la cancérogenèse pourrait même être un retour à la vie unicellulaire ! Les scientifiques la défendant ont observé que les gènes actifs chez des cellules cancéreuses sont des gènes ancestraux liés à la vie unicellulaire, tandis que des gènes propres aux organismes multicellulaires sont éteints.

Ces théories apportent une nouvelle vision du cancer et donc des nouvelles perspectives de prévention, diagnostic, et de traitement, donnant de nouveaux espoirs aux malades. Des vaccins commencent à être mis au point contre le cancer, comme on en fait contre des parasites (virus par exemple). Certains scientifiques tentent d’exploiter les limites de l’autonomie des cellules cancéreuses. En les faisant évoluer plus rapidement, les cellules pourraient à nouveau devenir instable et finir par mourir.

Article écrit par Vitushanie Yogaranjan

[1] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21666415
[2] https://science.sciencemag.org/content/360/6396/1391

Bibliographie :