Vers une éradication totale de l’hépatite C ?

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L’hépatite : une maladie dont nous entendons souvent parler. Cette inflammation du foie est présente dans le monde entier et s’exprime sous de nombreuses formes. Elle est aiguë ou chronique, bénigne ou mortelle, de source virale, médicamenteuse, auto-immune, alcoolique. Aujourd’hui des vaccins et des traitements efficaces existent pour la plupart des formes virales de cette inflammation, néanmoins le virus de l’hépatite de type C demeure encore une forme difficile à éradiquer. Malgré les progrès incessants de la recherche et de la médecine depuis sa découverte, on ne parvient à guérir en moyenne que 50% des patients atteints du VHC. Un nouveau traitement permettrait d’atteindre un taux de guérison flirtant potentiellement avec les 100%, apportant un espoir immense à l’ensemble des malades. Serait-ce la fin du virus de l’hépatite C ?

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Alors que les virus de l’hépatite A et B sont identifiés depuis les années 70, ce n’est qu’en 1989 que le virus de l’hépatite C est pour la première fois mis en évidence : de très petite taille (60 nm), il est souvent entouré de nombreuses lipoprotéines qui rendent son observation difficile. C’est un virus à ARN : sa capside renferme un petit brin d’acide ribonucléique contenant l’ensemble du génome du virus. Cette capside est protégée par une enveloppe dont certaines glycoprotéines qui la compose permettent la fixation spécifique du virus aux cellules hépatiques.

Pour se multiplier, un virus doit nécessairement se fixer à une cellule hôte, il ne peut proliférer de façon autonome. L’ADN (ou l’ARN) qu’il contient renferme l’ensemble des gènes qui coderont pour sa multiplication, en se servant des éléments moléculaires déjà présents dans la cellule hôte. Petit schéma explicatif :

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C’est lors de la multiplication du virus de l’hépatite C que les cellules du foie sont alors détruites, créant une inflammation de ce dernier. Les lésions causées peuvent engendrer une cirrhose hépatique et dans les cas les plus graves un cancer du foie. L’hépatite peut devenir chronique si le virus élut domicile au sein de l’organisme. Pour empêcher cette prolifération, deux molécules étaient jusqu’alors utilisées : l’interféron et la ribarivine, qui associées, permettaient de faire chuter de façon relativement importante la charge virale. Explications :

  • Les interférons sont de petites molécules protéiques naturellement synthétisées par l’organisme. Ils possèdent des propriétés antiprolifératives et permettent notamment d’alerter le système immunitaire en présence d’une infection virale. En se fixant aux membranes cellulaires, ils déclenchent une cascade de réactions chimiques et enzymatiques qui provoquent la stimulation de l’activité phagocytaire des macrophages (cellules déchiqueteuses qui vont ingérer les éléments indésirables) et par conséquent l’inhibition de la prolifération virale. Il est aujourd’hui possible de les synthétiser en laboratoire.
  • La ribavirine, quant à elle, est un analogue structural de la guanosine (l’un des cinq nucléosides composant les acides nucléiques à savoir Adénosine, Guanosine, Thymidine, Uridine et Cytidine). Elle possède un fort pouvoir mutagène. Lors de la réplication du virus, l’enzyme chargée de synthétiser le nouvel ARN viral (l’ARN polymérase virale) se servira de la ribavirine comme substrat en lieu et place de la guanosine. Grâce à son action mutagène, elle empêche la réplication du virus en créant des mutations délétaires et induit la fin du cycle viral.

Chacune de ces molécules ont d’abord été utilisées séparément, mais leur association s’est montrée bien plus efficace. (On ignore cependant comment les deux molécules interagissent entre elles). Si cette bithérapie est bénéfique pour une poignée de patients, leur association entraîne en revanche une quantité conséquente d’effets indésirables rendant le traitement pénible et difficile. De plus, dans la majorité des cas, le traitement s’avère inopérant et ne permet pas l’éradication du virus.

Jusqu’alors le virus de l’hépatite C restait donc une maladie crainte, au traitement extrêmement contraignant et peu efficace. Les espoirs des malades ont cependant été ravivés par l’annonce d’un nouveau traitement venant de voir le jour, gardant pour base le duo de choc « ribavirine/interféron » mais en associant cette fois-ci un soldat supplémentaire pour lutter contre l’envahisseur : un inhibiteur d’une protéase spécifique du virus. Deux inhibiteurs ont démontré leur efficacité thérapeutique, poétiquement nommés bocéprévir et télaprevir. La protéase ciblée joue un rôle clé dans la maturation du VHC, son inhibition altère de facto la prolifération de ce dernier et empêche encore une fois son installation indésirable dans nos cellules. C’est donc grâce à une trithérapie superhyprasupersonique alliant :

– un agent mutagène altérant l’ARN du virus

– un facteur stimulant l’activité des macrophages

– un inhibiteur de protéase

que le virus de l’hépatite C risque enfin de disparaître ! Le dernier barrage à son éradication serait le coût du traitement, trop élevé pour la plupart des patients. Mais l’avenir nous réservera sans doute de bonnes surprises ! En attendant, sortez couverts et rendez-vous le 28 juillet pour la journée mondiale de dépistage de l’hépatite C.

 

www.caducee.net/actualite-medicale/1711/

www.vidal.fr

www.futura-sciences.com

tpevaccination.free.fr/cariboost1/crbst_qdfg0.jpg

www.hepatitiscnewdrugresearch.com

www.afef.asso.fr/rc/org/afef/htm/Article/2012/20121115…/96_fc.pdf

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